PATOLOGÍA NEONATAL

El virus del herpes canino (CHV) no se desarrolla a temperaturas superiores a 37ºC. Este virus posee tropismo por las mucosas "frías" (vías respiratorias superiores y mucosas genitales y oculares) y es capaz de permanecer en estado latente y reactivarse periódicamente. El efecto patógeno del CHV se manifiesta en el cachorro por un síndrome de mortalidad neonatal. No obstante, este virus también participa en el mecanismo etiológico de enfermedades respiratorias del adulto y además parece estar relacionado con numerosos problemas de infertilidad y con el aborto, causantes de un perjuicio menos evidente que la mortalidad neonatal, pero responsables de pérdidas importantes en los criaderos. Esta verdadera lacra (afecta a más del 50% de los criaderos en Francia, incluso a establecimientos muy serios) no suele durar más de dos años. Superado este período, los perros quedan ligeramente protegidos por una inmunidad relativa (variaciones de los títulos de anticuerpos protectores), pero siguen siendo vectores potenciales de la enfermedad durante toda su vida. Las crías de una madre infectada se contaminan principalmente en el momento del parto, cuando atraviesan el canal pélvico (los virus se multiplican activamente en la ucosa genital durante el período de actividad sexual, pero también pueden contaminarse durante el período neonatal). Aunque la madre muestre un buen estado de salud, la enfermedad aparece de forma abrupta, frecuentemente en toda la camada (entre los 2 y los 8 días de vida), que esulta diezmada en menos de dos días; los pocos supervivientes presentan a menudo secuelas incapacitantes (principalmente neurológicas).

Cuando un cachorro de menos de dos semanas de vida se retrae y se niega a mamar, hay que sospechar de hipotermia.

Esta infección no provoca síntomas característicos, pero debe pensarse en el CHV ante todo episodio de mortalidad neonatal (durante los primeros 8 días) que afecta a toda la camada, cuando los cachorros presentan anorexia y mueren uno tras otro, emitiendo quejidos incontenibles por dolor abdominal o, en algunos casos, mueren de manera brusca, sin mostrar signos clínicos (en 24-48 horas). Con frecuencia, la necropsia de esos cachorros muestra lesiones hemorrágicas en las vísceras (riñón, páncreas, pulmón, etc.). El veterinario debe entonces enviar de inmediato los órganos afectados o el cadáver a un laboratorio especializado para confirmar la causa de la muerte. Entre tanto, la prevención consiste en proporcionar calor a las crías por todos los medios posibles (incubadora, bolsa de agua caliente, manta eléctrica, lámpara infrarroja, etc.) para mantener su temperatura rectal por encima de los 37ºC. El veterinario puede asimismo indicar una sueroterapia desde el nacimiento, con suero proveniente de madres inmunizadas que hayan perdido recientemente su camada. Además, existe desde hace poco tiempo una vacuna que estimula la producción de anticuerpos en la perra gestante, lo cual induce la protección pasiva de los recién nacidos a través del calostro.

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El CHV es poco resistente en el medio externo y, por lo tanto, la mayoría de los desinfectantes lo destruyen eficazmente (hipoclorito de sodio, formol, sales de amonio cuaternario). Además, es muy sensible al calor (> 37ºC), pero muy resistente al frío. Los animales portadores del virus deben ser separados de los demás (perrera, exposiciones), para evitar todo contacto directo de mucosa a mucosa (genital o respiratoria) con animales sanos.

En la actualidad, la prevención "menos mala" consiste en evitar que el virus entre en el criadero, poniendo en cuarentena a los animales recientemente ingresados y realizando dos controles serológicos durante este período, con intervalos de tres semanas.
A menudo la contaminación del criadero se produce como consecuencia de apareamientos o inseminaciones practicadas fuera del criadero con reproductores "portadores asintomáticos" no controlados. Por consiguiente, es aconsejable comprobar que los genitales externos de los reproductores no presentan lesiones (pápulas), limpiarlos con un antiséptico antes del apareamiento y pedir sistemáticamente un control serológico de los reproductores antes de cada apareamiento o inseminación (a pesar de que, si el animal no está inmunodeprimido, el resultado puede ser negativo aunque sea portador).

Aunque se cuenta con un protocolo de vacunación eficaz, el moquillo no es una "enfermedad del pasado". La morbilidad y la mortalidad neonatales son altas cuando las madres no reciben vacunación suficiente. En los cachorros, la incubación de esta enfermedad es mucho más corta y su evolución más aguda. Cuando la muerte no es inmediata (forma fulminante), se observan síntomas poco característicos (hipertermia, secreciones nasal y ocular, dificultades respiratorias, diarrea y deshidratación, y trastornos nerviosos). La tasa de mortalidad alcanza a menudo el 80%. El diagnóstico más fiable se basa en el examen microscópico de los tejidos del cachorro muerto (principalmente del tejido nervioso) y el aislamiento del virus. En los criaderos, el riesgo es muy bajo cuando los cachorros son vacunados a partir de las 7 a 8 semanas de vida, momento en que desaparecen los anticuerpos del calostro. Las revacunaciones anuales permiten mantener una buena inmunidad.

En la mayoría de los cachorros existe un período crítico durante el cual ya no están protegidos por losanticuerpos del calostro, pero conservan todavía una cantidad demasiado alta de anticuerpos como para ser vacunadosconvenientemente (los anticuerpos residuales "impiden" la acción de la vacuna). (Según Lacheretz, 1987)

Es una enfermedad temible, que provoca gastroenteritis hemorrágicas mortales en las crías. En los criaderos muy poblados, sólo puede ser combatida de manera eficaz mediante una vacunación sistemática. A pesar de esta precaución, todavía se observan criaderos afectados por esta epizootia en los que sólo consiguen disminuir la tasa de mortalidad mediante la desinfección minuciosa (en particular, desinfección del local de confinamiento para maternidad, con hipoclorito de sodio o formol al 1%, e higiene de las madres al ingresar a la maternidad, con hipoclorito de sodio al 0,5%) y la vacunación precoz y sistemática de los cachorros. Éstos atraviesan un período crítico durante la 6ª y la 7ª semanas de vida, durante el cual ya no están suficientemente protegidos por los anticuerpos de origen materno y todavía no lo está por los inducidos por la vacunación. Actualmente se logra disminuir ese riesgo vacunando a los cachorros entre una semana y 10 días antes del plazo medio de aparición de los síntomas, con una nueva vacuna más concentrada, y administrando nuevas dosis cada 10 días, para cubrir el período crítico hasta las 12 semanas de vida.

Muchas bacterias responsables de septicemia o diarrea neonatal en las crías pueden hallarse también en animales clínicamente sanos. La aparición de síntomas en un cachorro depende generalmente de su posibilidad de mamar calostro, del número de bacterias involucradas y de su protección inmunitaria, la cual a su vez se relaciona con el estado inmunitario de la madre, la edad del cachorro, la cantidad de microbios presentes en el ambiente, el estrés y otros muchos factores individuales. Se explica así la dificultad de atribuir los síntomas a una bacteria determinada, con el pretexto de que ha sido detectada en un único examen bacteriológico de heces.

Las bacterias patógenas más frecuentes en los cachorros de criadero son las siguientes:

Las bacterias responsables de mastitis en la madre ("síndrome de la leche tóxica") o de abscesos cutáneos (estafilococos) que pueden provocar septicemia neonatal en las crías. Éstas también pueden proceder de infecciones umbilicales, en especial si la madre presenta prognatismo (Grifón de Bruselas y otras razas braquicéfalas), puesto que la oclusión dental deficiente dificulta el corte de los cordones umbilicales.

• Los colibacilos, que pueden provenir directamente de la madre cuando padece una metritis puerperal.
• Las campilobacterias, a las que frecuentemente se alude si se trata de criaderos en los que se alimenta a los cachorros con carcasas molidas de aves crudas y leche. Estas bacterias provocan abortos, aumento de la mortalidad y nacimiento de cachorros débiles;
• Los coccidios provocan infecciones de aparición más tardía (período de destete) y raramente mortales, pero causantes de retraso del crecimiento y de diarreas con heces recubiertas de moco y, a veces, sanguinolentas.

El diagnóstico, en un criadero canino, de infecciones neonatales víricas o bacterianas, y el tratamiento derivado de este diagnóstico se basan en el examen sistemático y rápido de los fetos abortados y los cachorros nacidos muertos o que mueren durante las dos primeras semanas. Lamentablemente, muchos cadáveres se arrojan a la basura (incluso cuando existen reglamentaciones que lo prohiben) o al incinerador sin que se haya realizado una necropsia. Sólo a través de una verdadera colaboración entre criadores,veterinarios y laboratorios se logrará reducir la considerable incidencia de estas enfermedades en la rentabilidad de los criaderos caninos.